Соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста. СТГ оказывает непосредственное влияние на процессы роста и размножения различных органов и тканей. Наиболее чувствительны к его влиянию мышцы и хондроциты хрящевой зоны эпифизов трубчатых костей, обеспечивающие рост скелета в длину. Этот эффект гормона связан с его активирующим влиянием на процессы синтеза белка и деления клеток. Причем, если в растущем организме гормон активирует эти процессы и обеспечивает рост, то во взрослом организме ростовые функции в значительной степени прекращаются, а анаболики сохраняются, обеспечивая регуляцию белкового обмена в разных тканях.
Основным эффектом гормона является его способность транспортировать аминокислоты и глюкозу в клетки (инсулиноподобный эффект) и усиливать биосинтез рибонуклеиновых кислот. В то же время подтверждена зависимость белоксинтезирующих свойств СТГ от инсулинпродуцирующей функции поджелудочной железы, уровня глюкозы в крови и реактивности тканей на гормон. Удаление поджелудочной железы и исключение углеводов из суточного рациона в равной степени сопровождаются угнетением действия гормона и замедлением роста животных-подростков. В то же время показано, что длительное введение СТГ у молодых животных стимулирует секрецию инсулина, а у взрослых сначала стимулирует, а затем истощает (повреждает) инсулиновый аппарат по гипофизарному механизму, развивая гипергликемию (диабетический диабет). ). Двухфазное действие СТГ выражается и при использовании тканями глюкозы: сначала оно усиливается, затем замедляется. Развитие такой СТГ-зависимой гипергликемии также связано с гормон-индуцированной активацией продукции инсулиназы крови и глюкагона, которые соответственно усиливают распад инсулина и глюкагона в печени. Этим объясняется развитие диабета у взрослых, страдающих гиперпродукцией СТГ.
В целом можно сделать вывод, что краткосрочные (ранние) эффекты СТГ являются инсулиноподобными, а долгосрочные — антиинсулиноподобными. Такой контраст эффектов объясняется разной биологической активностью расщепленных фрагментов гормона в тканях: короткий N-концевой фрагмент вызывает инсулиноподобные эффекты, а относительно долгоживущий длинный С-концевой фрагмент — антиинсулиновый. Гормон роста обладает выраженным жирорастворяющим действием (вероятно, за счет активации липазы), что проявляется потерей жировых запасов, повышением уровня свободных жирных кислот в крови, увеличением количества кедановых телец , и т. д. В последние годы появились данные о влиянии СТГ на процессы продукции и экспорта молока, рост лимфатических узлов, лимфу и лейкопоэз. ЗГТ имеет ярко выраженную видовую специфичность, то есть гормон человека влияет на себя и на обезьян и вниз по эволюционной лестнице (но не наоборот).
Физиологические эффекты СТГ опосредованы специфическими гормональными факторами пептидной природы — соматомединами, которые вырабатываются в печени и костном мозге. Предпосылкой к их открытию послужили эксперименты in vitro, в которых гормон не проявляет своих специфических эффектов in vivo. В настоящее время идентифицировано четыре соматомедина (А, Аь В и С). Их действие очень похоже на действие инсулина, поэтому их называют инсулиноподобными факторами роста. Однако рецепторы, которые взаимодействуют с этими пептидами, отличаются от рецепторов инсулина. Также необходимо отметить, что не все эффекты СТГ опосредованы соматомедином. Так, в эпифизарном хряще процессы синтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК), ряда структурных белков (коллаген) и мукополисахаридов (хондриодинсульфат) контролируются СТГ-соматомединовым комплексом, при этом происходит пролиферация хондроцитов, транспорт аминокислот к этим клеткам обеспечивается только соматотропином. Производство соматомединов находится под контролем СТГ. Также было показано, что СТГ способен стимулировать выработку местных факторов роста, таких как нервные, эпидермальные и другие факторы роста.
Гормон роста специфическая регуляция продукции осуществляется соматолиберином и соматостатином субталамуса, продукция которых находится под контролем различных отделов головного мозга (ретикулярной формации, гиппокампа, поясной извилины, неокортекса и др.). Дофамин, норадреналин выступают медиаторами влияния жировых структур; серотонин. Вместе с соматолиберином стимуляция продукции СТГ происходит также под влиянием эндогенных опиатов, вазопрессина, аминокислот, после мышечной нагрузки, глубокого сна, при стрессовых ситуациях. Выработка СТГ может осуществляться по принципу отрицательной обратной связи по уровню СТГ и других химических веществ в крови. Таким образом, снижение уровня глюкозы и жирных кислот в крови через глюкозные рецепторы гипоталамуса может увеличить продукцию гормона. В течение дня отмечается значительный разброс уровня СТГ в крови, достигающий максимума (в 20-30 раз) ночью, что связано с эндогенным ритмом его продукции.
В клинической практике наблюдаются явления недостаточности и гиперпродукции соматотропина. Перепроизводство гормона в раннем детском возрасте приводит к развитию гигантизма (рост достигает 2-2,5 м, масса тела 150-200 кг), а врожденная недостаточность — к гипофизарной карликовости (карликовости). В обоих случаях симметрия тела сохраняется. В отличие от карликовости, которая наблюдается при дефиците гормонов щитовидной железы, умственные способности гипофизарных карликов полностью сохранены. Однако иммунологическая реактивность и репродуктивная функция также нарушаются.
В подростковом и зрелом возрасте гиперпродукция СТГ приводит к акромегалии, которая характеризуется разрастанием частей, не завершивших окостенение (фаланги пальцев рук и ног, кости подбородка и носа). В этом случае также наблюдается спланиомегалия, т. е. разрастание внутренних органов и языка. Недостаточная продукция СТГ в организме взрослого человека не сопровождается морфогенетическими эффектами.
