Напряжение сосудистых центров. Рефлекторная и гуморальная регуляция напряжения. Артерии и артериолы всегда в той или иной степени сужены. Это объясняется напряжением сосудодвигательного центра, откуда импульсы достигают сосудов с симпатическими нервными волокнами, обеспечивая их напряжение. А напряжение сосудистого центра поддерживается импульсами с периферии, то есть сосудистыми отделами и другими частями тела, а также гуморальными факторами. Иными словами, напряжение сосудистого центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение. По мнению В.И. По классификации Чернигова рефлекторные изменения напряжения сосудов, т. е. сосудистые рефлексы, можно разделить на две группы: собственные и сочетанные рефлексы.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются импульсами, поступающими от рецепторов самих сосудов. Эти рецепторы являются регуляторами давления и стимулируются растяжением стенки сосуда. Сосудистые рецепторы являются окончаниями чувствительных нервов, их наибольшие скопления располагаются в основных рефлексогенных зонах: в дуге аорты, сонных (сонных) и легочных артериях. При повышении артериального давления, вызванном каждой систолой, рецепторы давления этих областей генерируют пачку импульсов, которые угасают при диастолическом падении давления. Минимальный порог раздражения рецепторов давления равен 40 мм uu, максимальный – 200 мм uu. Повышение давления выше этого уровня не вызывает дополнительной частоты пульса.
Радужная зона аортального рефлекса. Существование этой зоны было обнаружено Ционом и Людвигом (1866 г.). Рецепторы дуги аорты являются чувствительными ветвями блуждающего нерва. Этот чувствительный нерв называется Людвиг-Циони по имени открывших его авторов, а депрессорный нерв по механизму действия. При повышении артериального давления происходит растяжение стенок аорты, что вызывает раздражение рецепторов давления. Когда сигналы достигают депрессорной зоны сосудодвигательного центра через депрессорные нервы, они стимулируют его и центр блуждающего нерва. В этот момент угнетающий центр тормозится. Наблюдается рефлекторное ослабление стенок сосудов и снижение частоты сердечных сокращений. В результате релаксации сосудистого напряжения, уменьшения числа сердечных сокращений снижается общее артериальное давление.
Вторая основная рефлексогенная зона была описана Герингом (1923). Он расположен в месте бифуркации общей сонной артерии в каротидном синусе. От расположенных здесь ноцицепторов начинаются центростремительные нервные волокна, которые образуют каротидный синус или нерв Геринга. Он входит в продолговатый мозг в составе языкоглоточного нерва. По механизму действия нерв Геринга также является депрессором. При повышении артериального давления стимулируются рецепторы каротидного синуса и импульсы передаются в продолговатый мозг по нерву Геринга, понижая вазопрессорный центр и повышая напряжение ядра блуждающего нерва. В результате артериальное давление рефлекторно падает. Если провести двустороннюю перерезку синусно-сонного и аортального нервов, то будет стойкое повышение давления — гипертензия. Причем рефлексогенные зоны аорты и сонной артерии могут быть не только угнетающими. В случае падения артериального давления, связанного с кровотечением, слабостью миокарда или скоплением крови в венозной системе, ноцицепторы дуги аорты и каротидного синуса раздражаются с меньшей силой, чем при нормальном артериальном давлении. В результате в угнетающих нервах снижается частота импульсации, что приводит к релаксации напряжения в центре блуждающего нерва и активации симпатических центров. Вызывает усиление и учащение работы сердца, сужение сосудов, вследствие чего происходит повышение общего артериального давления.
Таким образом, стабильность давления в аорте достигается за счет саморегулирующихся механизмов по принципу отрицательной обратной связи. При колебаниях артериального давления включаются упомянутые выше компенсаторные, восстановительные механизмы. Это регулирование в соответствии с «несогласием». Есть и другой механизм регуляции артериального давления, «ввод» системы «по возмущению». В этом случае компенсаторные механизмы начинают работать раньше, чем повышается артериальное давление, предотвращая его колебания от нормальных пределов. В таком случае регуляторные механизмы реализуются через внутрисердечную нервную систему. Сосудистые рефлексы могут быть вызваны не только раздражением дуги аорты и каротидного синуса, но и раздражением сосудов других участков тела. Таким образом, артериальное давление можно изменять и путем стимуляции рецепторов легких, кишечника, селезенки и других сосудов. В результате повышения давления в легочной артерии раздражение рецепторов давления вызывает замедление ритма сердечной деятельности, падение давления и расширение селезеночных сосудов (рефлекс Парина). В правом предсердии, у устья синусов, имеется еще одно рефлексогенное поле, где происходит стимуляция рецепторов давления при увеличении давления в синусах и предсердиях (во время систолы предсердий, венозной остановки). Импульсы, идущие по депрессорным нервам, исходящие от этих рецепторов, рефлекторно усиливают и усиливают работу сердца (рефлекс Бейнбриджа), повышая артериальное давление.
Рефлекторная регуляция давления осуществляется не только с помощью механорецепторов, но и химических рецепторов, проявляющих чувствительность к изменениям химического состава крови. Скопления хеморецепторов существуют в верхней части аорты и в каротидном синусе. Эти скопления называются клубками или корпускулами. Нервные волокна, начинающиеся от химических рецепторов, достигают продолговатого мозга в виде нервов Людвига-Шиона и Геринга. Химические рецепторы аорты играют наибольшую роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Они реагируют на снижение концентрации кислорода в крови, увеличение углекислого газа и ионов водорода. Их также стимулирует влияние цианидов, никотина и других органических и неорганических веществ. Импульсы от этих рецепторов идут в головной мозг, повышая напряжение вазопрессорного центра;
Сосуды сужаются, давление повышается. Так, стимуляция химических рецепторов аорты и каротидного залива вызывает сосудосуживающие депрессивные реакции, а сосудорасширяющие — депрессивные реакции шунтирующих рецепторов. В. М. Черниговский установил, что химические рецепторы существуют также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Они воспринимают изменения концентрации питательных веществ, гормонов и осмотического давления и передают сигналы в ЦНС. Помимо собственных рефлексов, возникающих с чувствительных рецепторов сердечно-сосудистой системы, существуют еще и парные рефлексы. Они представляют собой рефлексы, возникающие в других органах и системах, которые в основном проявляются повышением артериального давления. Они могут быть вызваны, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевом раздражении сосуды рефлекторно сокращаются, особенно в брюшной полости, и повышают артериальное давление. Раздражение холодовых рецепторов кожи также вызывает рефлекторное сужение сосудов, особенно кожных артериол.
